La EP se considera un trastorno prototípico multifactorial o complejo y su modulación epigenética es responsable de inducir la expresión diferencial de genes. Se ha demostrado que la α-sinucleína puede secuestrar DNMT1, que mantiene la metilación del ADN en el citoplasma, que conduce a la hipometilación global del ADN. Estos resultados destacan la influencia que la metilación del ADN tiene sobre el origen de la EP al regular los genes vinculados a esta, además se han reportado diferencias en los niveles de metilación en las islas CpG en el intrón 1 de SNCA. Algunos de los genes afectados son: PARK16, GPNMB, STX1B, debido a la metilación aberrante del ADN.(1) Además, se ha encontrado que en el núcleo, aSyn interactúa con H1 formando un complejo y también con H3 inhibiendo su acetilación, y a su vez las histonas desencadenan la agregación de aSyn. Finalmente, se cree que aSyn mutante afecta la producción de ciertos miRNA.(2)
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